Гипотиреоз беременность 20 недель
Содержание статьи
Гипотиреоз при беременности
Гипотиреоз при беременности — это патологическое состояние, обусловленное низким содержанием тиреоидных гормонов и возникшее до, во время или после гестации. Зачастую протекает бессимптомно, может проявляться слабостью, утомляемостью, снижением умственной и физической работоспособности, тошнотой, запорами, гипотермией, сухостью кожи, ломкостью ногтей, выпадением волос, хриплостью голоса, характерными отеками конечностей. Диагностируется на основании лабораторных данных о содержании тиреотропина, тиреоидных гормонов, аутоантител к тиреопероксидазе. Для лечения используется заместительная гормонотерапия и препараты йода.
Общие сведения
По данным исследований в сфере акушерства, распространенность гипотиреоза у беременных достигает 1,8-2,5%, в то время как в целом по популяции этот показатель составляет 0,5-2,0%. Более чем у 40% таких пациенток определяются антитела к ферментам щитовидной железы, у 15% сонографически подтверждается гипотрофия органа. Отдельную группу риска составляют 10-15% больных с клинически значимым содержанием антител к ТПО (тиреопероксидазе) и нормальным уровнем тиреоидных гормонов. К моменту родов у 20% из них уровень тиреотропного гормона повышается до показателей, характерных для субклинического гипотиреоза. Актуальность своевременной диагностики гипофункции щитовидной железы обусловлена высоким риском невынашивания беременности и развития других акушерских осложнений.

Гипотиреоз при беременности
Причины
Дефицит тиреоидных гормонов, возникший до начала гестации, чаще всего вызван аутоиммунным тиреоидитом (болезнью Хашимото) — заболеванием с наследственной предрасположенностью, при котором образуются аутоантитела к тканям щитовидной железы. При этой патологии фаза гипертиреоза, характерная для начальных стадий воспалительно-деструктивного процесса, вскоре сменяется гормональной недостаточностью. Другими причинами гипотиреоза у женщин репродуктивного возраста являются гипоталамо-гипофизарная дисфункция, гипоплазия или аплазия щитовидной железы, ее резекция при опухолях, диффузном токсическом зобе, разрушение тиреоидной ткани при травме, радиойодтерапии. Недостаточность гормонов может быть связана с передозировкой тиреостатических препаратов, дефицитом йода в пище и воде, частыми беременностями с длительным лактационным периодом. В период гестации действует ряд специфических факторов, способствующих развитию гипотиреоидных состояний:
- Иммунная перестройка после родов. Физиологическое подавление иммунитета у беременной направлено на уменьшение риска отторжения плода и прерывания гестации. На фоне послеродовой иммунной реактивации возможно возникновение транзиторной аутоиммунной агрессии. При этом у предрасположенных женщин с наличием аутоантител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) вероятность послеродового тиреоидита достигает 30-50%, а у пациенток с инсулинозависимым сахарным диабетом и другими аутоиммунными расстройствами распространенность патологии в 3 раза выше, чем в целом в популяции.
- Йододефицит, связанный с гестацией. Потребность беременной в йоде существенно увеличивается, что обусловлено использованием этого микроэлемента для обеспечения нормальной работы фетоплацентарного комплекса и обменно-пластических процессов в организме плода. Ситуация усугубляется усилением почечного клиренса йода при беременности. Дополнительным фактором, вызывающим относительную гипотироксинемию при отсутствии йодопрофилактики, становится активация дейодиназы 3-го типа, под действием которой тироксин (Т4) трансформируется в биологически неактивный реверсивный трийодтиронин (rТ3).
- Функциональная перегрузка щитовидной железы. В первом триместре под влиянием эстрогенов и хорионического гонадотропина развивается физиологический гипертиреоз, направленный на удовлетворение потребностей плода в тиреоидных гормонах. При недостаточном функциональном резерве органа перегрузки, испытываемые при гестации, могут послужить триггером для формирования простого нетоксического зоба, перехода бессимптомного аутоиммунного тиреоидита в манифестную стадию, возникновения других тиреоидных расстройств у предрасположенных пациенток.
Иногда гипотиреоз, сформировавшийся после беременности, становится проявлением синдрома Шихана — некроза гипофизарной ткани вследствие массивной кровопотери, инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома после осложненного аборта или тяжелых родов. В таких случаях недостаток тиреоидных гормонов развивается на фоне множественной эндокринной недостаточности.
Патогенез
Механизм формирования гипотиреоза при беременности определяется причинами, вызвавшими расстройство. Важным звеном патогенеза является наследственная предрасположенность, которая проявляется склонностью к аутоиммунным реакциям и низким функциональным резервом тиреоидной ткани. Физиологическая гиперстимуляция щитовидной железы, усиленная экскреция йода с мочой и его трансплацентарный перенос приводят к возникновению относительного йодного дефицита, что способствует манифестации субклинического гипотиреоза. В послеродовом периоде дополнительную роль играет истощение клеточного резерва тироцитов в результате их разрушения аутоагрессивными антителами.
При низком содержании тироксина и трийодтиронина существенно замедляется обмен веществ, снижается температура тела. В органах и тканях накапливаются гликозаминогликаны — высокогидрофильные белковые метаболиты, способные задерживать жидкость в коже, слизистых оболочках, внутренних органах. В результате развивается распространенный мукоидный отек. В отдаленном периоде у женщины с гипотиреозом, манифестировавшим после родов, страдает положительная овариально-гипофизарная обратная связь, нарушается менструальный цикл, возникают ановуляция, гипоменорея, аменорея.
Классификация
При систематизации клинических форм расстройства учитывают этиологические факторы и клиническую выраженность патологии. Более чем в 90% случаев диагностируется первичный гипотиреоз, связанный с дисгенезией, резекцией, воспалительной или радиационной деструкцией, инфильтративными болезнями щитовидной железы либо нарушением биосинтеза гормонов вследствие генетических аномалий, дефицита или избытка йода, действия антитиреоидных факторов. Вторичные варианты вызваны нарушениями на гипоталамическом и гипофизарном уровнях эндокринной регуляции. Отдельно выделяют расстройство, обусловленное генерализованной резистентностью к тиреоидным гормонам. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают гипотиреоз:
- Субклинический. Симптоматика отсутствует. В крови повышен уровень тиреотропина, содержание тироксина в норме. Определяется у большинства пациенток с гипофункцией щитовидной железы. Вынашивание беременности возможно при мониторинге лабораторных показателей и минимальных дозах гормонов.
- Манифестный. Наблюдаются клинические симптомы гипотиреоза. Содержание тиреотропного гормона повышено, тиреоидных гормонов — снижено. Выявляется редко, преимущественно во второй половине беременности. Продолжение гестации допускается только на фоне заместительной гормональной терапии.
Симптомы гипотиреоза при беременности
При субклиническом течении признаки заболевания не определяются. В декомпенсированном состоянии отмечаются жалобы на вялость, низкую работоспособность, быструю утомляемость, сонливость, зябкость, ухудшение аппетита, тошноту, запоры. Беременная становится забывчивой, невнимательной, апатичной, быстро набирает вес. Характерны гипотермия, редкий пульс, бледность, сухость и шелушение кожных покровов, выпадение волос и ногтей, ломкость ногтей, микседематозные отеки конечностей, хриплость голоса, храп во время сна. Возможны головные, мышечные, суставные боли, онемение кистей рук. Часто ухудшаются зрение и слух, появляется звон в ушах.
Осложнения
Из-за нарушений фертильности у пациенток, страдающих клинически выраженным гипотиреозом, беременность наступает редко, зачастую имеет осложненное течение и в 35-50% случаев завершается самопроизвольным абортом или преждевременными родами. У каждой третьей беременной отмечается ранний токсикоз. До 3,3% плодов имеют аномалии развития, в том числе обусловленные структурными и количественными хромосомными аберрациями. Гестационная гипертензия и преэклампсия наблюдаются у 15-22% больных, гипотрофия плода — у 8,7-16,6%, антенатальная гибель ребенка — у 1,7-6,6%. В 70% случаев развивается фетоплацентарная недостаточность. Возможны перенашивание беременности, слабость родовой деятельности, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. У 3,5-6,6% родильниц возникает коагулопатическое послеродовое кровотечение. Характерна гипогалактия.
У детей, рожденных женщинами с нелеченой гипотироксинемией, чаще отмечаются низкий IQ, другие интеллектуально-мнестические нарушения. По наблюдениям специалистов в сфере эндокринологии, вынашивание ребенка также влияет на развитие расстройства, вызвавшего гипотиреоз — во время беременности повышается вероятность клинического проявления бессимптомного (эутиреоидного) аутоиммунного тиреоидита, формирование у женщин с циркулирующими АТ-ТПО прогрессирующего послеродового тиреоидита, ассоциированного с депрессией. Тяжелым осложнением гипотиреоза при гестации является микседематозная кома.
Диагностика
Субклинический гипотиреоз из-за бессимптомного течения выявляется крайне редко. Основанием для назначения лабораторных исследований, позволяющих верифицировать нарушение, становятся анамнестические сведения об аутоиммунных заболеваниях пациентки, ее родителей, сибсов. При наличии жалоб и данных физикальных исследований, свидетельствующих о возможном нарушении функции щитовидной железы, больной рекомендованы:
- Определение уровня ТТГ. Анализ является маркерным для первичного гипотиреоза. При субклиническом варианте расстройства концентрация тиреотропного гормона повышена до 4-10 мМЕ/л, при манифестном показатель составляет свыше 10,0 мМЕ/л и более.
- Анализ содержания тиреоидных гормонов. У беременных с субклиническим гипотиреозом определяются нормальные показатели Т4, Т3. После манифестации концентрация свободного трийодтиронина не превышает 4 пмоль/л, свободного тироксина — 10 пмоль/л.
- Выявление антител к тиреопероксидазе. Поскольку большинство случаев гипотиреоза связано с аутоиммунным поражением щитовидной железы, исследование позволяет выявить аутоагрессию. Диагностически значимым является показатель от 34 МЕ/мл.
Для определения объема тиреоидной ткани, обнаружения возможных структурных изменений проводится УЗИ щитовидной железы. Пункционная биопсия органа выполняется в сомнительных случаях при подозрении на неоплазию. В качестве дополнительных методов показаны ЭКГ, УЗИ сердца. Характерные изменения выявляются в общем анализе крови: у 60-70% пациенток отмечается лимфоцитоз, повышение СОЭ. У беременных, страдающих гипотиреозом, обычно сильнее выражена анемия, повышен уровень холестерина, отмечаются признаки гиперкоагуляции.
Дифференциальная диагностика проводится между различными заболеваниями, при которых снижается продукция тиреоидных гормонов. При постановке диагноза необходимо исключить ишемическую болезнь сердца, хронический нефрит, нефротический синдром, рак щитовидной железы. Кроме акушера-гинеколога и эндокринолога пациентку по показаниям консультируют кардиолог, уролог, невропатолог, нейрохирург, дерматолог, онколог.
Лечение гипотиреоза при беременности
Основными задачами ведения больной с гипотироксинемией являются полная медикаментозная компенсация расстройства, коррекция возможных сопутствующих нарушений, устранение предпосылок, способных усугубить патологическое состояние. Пролонгация беременности при манифестной форме гипотиреоза допускается только при назначении заместительной гормонотерапии. Стандартная схема лечения включает такие лекарственные препараты, как:
- Гормоны щитовидной железы. Дозу синтетического левовращающего изомера Т4 подбирают постепенно с контролем содержания тиреотропина и тироксина в сыворотке крови раз в 14 дней. О правильном подборе дозировки свидетельствует нормализация концентрации тиреотропного гормона на уровне 1,5-2 мМе/л. Гормонотерапия показана беременным не только с явным гипотиреозом, но и с субклинической формой расстройства.
- Йодсодержащие лекарственные средства. Йодотерапия, проводимая при нарушении секреции Т3, Т4 на фоне дефицита йода, позволяет снизить дозу гормональных препаратов, а иногда полностью отказаться от их использования. Во избежание передозировки при разработке схемы приема медикаментов с йодом учитывают выраженность клинической симптоматики и сохранность тканей щитовидной железы при деструктивных процессах.
При наличии органных нарушений, обусловленных гипотироксинемией, применяют симптоматическое лечение кардиопротекторами, стимуляторами тканевого метаболизма, противоаритмическими средствами, ноотропами, витаминно-минеральными комплексами, иммуностимуляторами. Пациенткам с компенсированным гипотиреозом рекомендованы естественные роды. Кесарево сечение выполняется по акушерским показаниям.
Прогноз и профилактика
Гормональная коррекция гипотиреоза позволяет свести к минимуму вероятность осложнений для матери и плода. Женщинам с заболеваниями щитовидной железы рекомендуется планировать беременность с учетом мнения эндокринолога, после зачатия встать на учет в женской консультации до 12-недельного срока, регулярно посещать акушера-гинеколога. Чтобы уменьшить риск возникновения гипотиреоза в период беременности, по показаниям проводят йодопрофилактику, рацион дополняют продуктами, насыщенными йодом (морской рыбой, водорослями, йодированной солью). Следует исключить значительные физические и психоэмоциональные нагрузки.
Источник
Гипотиреоз при беременности и гибель плода на сроке 15 недель
Гипотиреоз при беременности и возможные причины внутриутробной гибели плода, которая произошла на сроке 14-15 недель на фоне аутоиммунного тиреоидита и некомпенсированного гипотиреоза.
Вопрос: «Полгода назад пережила внутриутробную гибель плода на сроке 14-15 недель. Обнаружили врачи на сроке 19-20 недель. Тяжелая операция кесарева сечения, четвертая по счету. До этого было 3 здоровых беременности». То есть, было 3 операции кесарева сечения по каким-то показаниям, но они были нормальными, в срок. И вдруг получается вот такая история.
«Из анализов: ИФА, на сроке 16 недель» — ИФА — это просто иммуноферментный анализ, стандартный метод, по которому смотрят большинство гормонов, «…альфа-фетопротеин МоМ 3,9 был; ХГЧ МоМ 0,53».
«Заключение гистологии: поздний выкидыш на сроке 15 недель. Внутриутробная гипоксия плода, впервые отмеченная до родов, Гематогенная инфекция плода. Продуктивный децидуит. Хроническая плацентарная недостаточность.
Я планирую беременность. Очень надеюсь на Ваш совет. На какие виды анализов обратить внимание. Из заболеваний: хронический пиелонефрит, цистит; аутоиммунные — тиреоидит, гипотиреоз. Принимаю L-Тироксин, 100 мкг. Во время последней беременности был ТТГ 7,7 на сроке 6 недель. Потом скорректировали до 3,4. Заранее благодарю Вас»
Что здесь получается по этим показателям? Как мы их анализируем, и почему для нас это очень важно?
Если при трех здоровых беременностях не было никаких особых проблем, возможно, что здесь была случайность. Потому что, если бы была какая-то выраженная система, то тогда, скорее всего, какие-то проблемы были не во время беременности, когда предстояли четвертые роды, а раньше.
Насколько я понимаю, было 3 операции кесарева сечения. Вы не написали ничего по поводу абортов, выскабливаний и так далее. То есть были ли какие-то воздействия на шейку матки, которые могли бы потребовать дополнительных исследований, касающихся истмико-цервикальной недостаточности?
Но, если абортов не было, никаких воздействий на шейку матки не было, расширения канала шейки матки не было, Вы не рожали сами (через естественные родовые пути), поэтому никакой травматизации шейки матки не было, то вероятность истмико-цервикальной недостаточности (ИЦН) здесь невелика. Соответственно, это повышает вероятность того, что все будет хорошо.
Самая неприятная ситуация, которую мы видим, начиная с этих сроков беременности после 14-16 недель, это истмико-цервикальная недостаточность. Когда циркулярный аппарат соединительнотканных волокон матки недостаточно хорошо держит этот пассивный «замок», не дающий шейке матки раскрыться. Тогда повышается риск преждевременного излития околоплодных вод, и возникновения какой-то проблемы.
На 16 неделе Вы сдали анализ. Альфа-фетопротеин (АФП) был 3,9, ХГЧ 0,53. Этот анализ очень настораживающий, и здесь, конечно, я не знаю, как считали эти риски. Я бы обратил внимание.
Альфа-фетопротеин — это показатель, который может повышаться, как правило, в двух случаях. Если есть какая-то патология со стороны внутриутробного плода, или если есть нарушение целостности плодного яйца.
И ХГЧ МоМ — 0,53. Мы говорили о том, что обычно, когда страдает плод, возникают какие-то более высокие цифры ХГЧ. Но вот эти цифры, когда МоМ — 3,9 и ХГЧ — 0,53, характерны для еще живого, но уже гибнущего плода. Либо для гибнущего плода, но с наличием подтекания околоплодных вод.
Когда возникает нарушение целостности плодного яйца, а такое может быть при целом ряде проблем, если нарушается жизнедеятельность ребенка, то, соответственно, может повышаться МоМ. Не только при наличии каких-то аномалий, но и при нарушении целостности.
Если идет подтекание околоплодных вод, то тогда мы так же видим большее значение МоМ по альфа-фетопротеину. Здесь АФП был повышен в 3,9, считайте, в 4 раза. Я бы, конечно, если бы увидел этот анализ, обязательно обратил бы внимание на соотношение этих показателей. Это говорит о том, что проблема с ребенком была. К сожалению, всё это было обнаружено только на сроке 19-20 недель, мы не знаем ничего, что там было. Плацентит и так далее — это все уже вторичные изменения, которые могли наступить уже после того, как развитие беременности остановилось.
Я считаю, что здесь нужно провести целый ряд исследований, которые позволили бы уже при подготовке к выходу на следующую беременность подстраховаться.
Возможно, что это была какая-то проблем с конкретным ребенком. Сейчас мы уже не узнаем. Но возможно, что-то там формировалось не так; было заложено не так. Трудно сказать. Может быть, какой-то дефект у ребенка, сопровождающийся повышением уровня АФП. Есть целый ряд патологий плода, который сопровождается такими цифрами.
Плод мог начинать гибнуть, и поэтому плацента начала производить меньше ХГЧ. То есть ХГЧ может быть резко снижен, но когда идет вот такое сочетание и такой анамнез, в вашем случае это говорит о том, что, скорее всего, что-то там уже шло не так с плацентарной функцией, что-то не так шло с самой жизнедеятельностью плода.
Иногда мы видим вот такие вещи, такие цифры при антенатальной смерти плода на этом сроке. Когда плод погиб, плацента еще работает, но АФП будет более высоким. Я считаю, что нужно было обязательно делать УЗИ, как только Вы получили вот эти показатели. В нашем Центре обязательно сделали бы ультразвуковое исследование.
Общий вывод. Во-первых, это могла быть случайность. Потому что это ситуация, выходящая из ряда. У Вас уже есть трое здоровых детей. Это очень хорошо! И вдруг в четвертый раз что-то случилось. Не было никаких явных факторов риска. Мы предполагаем, что все идет достаточно нормально. Но я бы всё же исследовал бы: нет ли какого-то риска, связанного с повышением риска проблем с развитием внутриутробного плода?
Один из рисков Вы описали. Это повышение уровня ТТГ — гипотиреоз, который при цифрах 7,7 не был компенсирован. Этот некомпенсированный гипотиреоз является фактором риска для формирования плацентарной функции, фактором риска, повышающим резко (примерно в 3 раза) риск осложнения беременности. Поэтому, при планировании следующей беременности, я обратил бы на это внимание обязательно. Назначить адекватную дозу L-Тироксина, что позволило бы полностью скорректировать уровень ТТГ.
Это очень значимый показатель, и возможно это была главная причина, которая привела ко всем этим проблемам. Некомпенсированный гипотиреоз повышает риски проблем состояния плода. Это было тем фоном, на который, возможно, ложилось еще что-то, что помешало нормальному развитию. И мы такую получаем ситуацию.
Здесь, конечно, это легко коррегируется. Безусловно, важна консультация эндокринолога. Коррекция уровня ТТГ, коррекция компенсации хронического аутоиммунного тиреоидита и гипотиреоза и до беременности, и особенно в цикле, когда уже наступила беременность. Самое главное — с ранних сроков беременности.
Поэтому мы у себя в Центре, когда пациентка приходит к нам беременная на малом сроке, всегда стараемся не нагружать анализами. Потому что большую часть анализов мы можем посмотреть и позже. Например, общий анализ крови, общий анализ мочи. Когда пациентка только пришла с беременностью, она волнуется, переживает, не нужно «гонять» ее по анализам, если нет какой-то необходимости. Не нужно назначать ей какое-то лечение, потому что здесь важно, чтобы внешнее воздейстие на этом сроке было минимальным.
Но 2 анализа мы рекомендуем сдавать обязательно сразу по факту получения положительного анализа на ХГЧ: это гемостазиограмма (мы ее смотрим обязательно, потому что там могут быть изменения, требующие быстрой коррекции), и функция щитовидной железы.
Мы для себя, в нашем Центре, выработали такой план.
Приходит беременная женщина. Мы рекомендуем ей сдать расширенную гемостазиограмму. Второй анализ, который мы рекомендуем ей сдать — это определение функции щитовидной железы. В него мы включаем следующие показатели:ТТГ — обязательно; Т3 свободный и Т4 свободный — обязательно, и антитела к ТПО, чтобы одновременно было понятно, есть или нет какие-то проблемы со щитовидной железой.
Либо же мы назначаем, если пациент говорит, что много назначений, хотя я считаю, что лучше сделать расширенный анализ, чтобы сразу получить представление о проблеме, но если брать узко, то тогда следует посмотреть хотя бы ТТГ.
Гемостазиограмма + ТТГ сразу на ранних сроках. Потому что это нужно корригировать сразу.
Опустили до 3-4 — это, в принципе, нормально. Целевой зоной считается 2,5. Это цифры ТТГ, к которым мы стремимся. Но я считаю, что цифры 3-4 — это нормально. Но, возможно, начать это нужно было раньше. Показатель ТТГ и наличие хронического аутоиммунного тиреоидита нужно учитывать, это повышает риски проблем с развитием внутриутробного плода.
Что получается дальше? Было 3 беременности, и четвертая беременность пошла вот таким путем. Могут быть какие-то скрытые проблемы, которые могут предрасполагать к нарушению плацентарной функции. И когда организм был моложе (я не думаю, что сейчас Вы — старая, но просто так считают в акушерстве: чем меньше возраст, тем меньше риск целого ряда осложнений) тогда, возможно, были какие-то скрытые предрасполагающие факторы, которые никак себя не проявляли. А в эту беременность какие-то скрытые вещи, которые в организме были, вдруг проявились.
И лучше здесь не полагаться на случайность. Я считаю, что всегда лучше перестраховаться, проверить все эти вещи.
Каким образом? Что мы смотрим?
Мы смотрим риски нарушений плацентарной функции. Если не смотрели гены, ассоциированные с преэклампсией, по нашему прейскуранту это называется «Полиморфизмы сосудистого тонуса», обязательно надо посмотреть. Это может быть тем фоном, который предрасполагает, в числе прочих факторов, к нарушению формирования плацентарной функции. Я бы рекомендовал.
По гемостазу: посмотреть вне беременности, сделать анализ на полиморфизм генов гемостаза и на полиморфизм генов фолатного цикла. Здесь также могут быть выявлены какие-то факторы, которые могут вмешаться.
И еще один анализ, который я бы рекомендовал сделать в Вашем случае, это анализ на аутоиммунные антитела. Имеются в виду антитела к ДНК, антитела к фосфолипидам, потому что у Вас уже есть внутри Вашего организма хронический аутоиммунный процесс. То есть, если есть аутоиммунный тиреоидит, то антитела в этом случае направлены против щитовидной железы. Это узкоорганные антитела: они направлены, в основном, против щитовидной железы, и, в подавляющем большинстве случаев, ничего другого не происходит.
В классических статьях «отца иммунологии», расшифровавшего механизмы, касающиеся аутоиммунного тиреоидита, Айвана Ройта, очень интересно описано, как хронический аутоиммунный тиреоидит был открыт.
Это было первое заболевание, аутоиммунный характер которого был доказан. Получилось так, что оно носит название «аутоиммунное», хотя Айван Ройт говорил, что это неправильно. Лучше называть «аутоаллергическое», что будет более понятным и более точным. Но так получилось, что не совсем точное название «аутоиммунный тиреоидит» закрепилось в клинической терминологии. Ройт является автором классического учебника иммунологии, который выдержал много изданий.
Как правило, в тех изданиях, где сам Ройт был автором глав, он всегда писал об аутоиммунных заболеваниях. И там была «пирамидка», где на вершине пирамиды ставят хронический аутоиммунный тиреоидит, узконаправленное заболевание. Чуть ниже находится аутоиммунный гастрит, Синдром Гудпасчера. Дальше расширяется зона пирамиды, и там идут ревматоидный артрит и так далее. А внизу идут такие состояния, которые характеризуются тем, что аутоантитела образуются против всех органов и систем. Это антитела к ДНК, антифосфолипидные антитела. Системная красная волчанка находится там внизу, потому что уже против всего организма образуются антитела.
Айван Ройт — великий английский эндокринолог, человек, расшифровавший механизм хронического аутоиммунного тиреоидита, писал, что при наличии конкретного органного заболевания, допустим, против щитовидной железы, против желудка или против какой-то другой ткани, куда направлены антитела, могут быть системные антитела. Поэтому, эти системные антитела нужно проверить обязательно.
Потому что основная проблема хронического аутоиммунного тиреоидита в том, что мы не знаем: не присоединились ли в процессе вашей жизни с хроническим аутоиммунным тиреоидитом какие-то дополнительные аутоиммунные тела, которые стали образовываться, и которые могут создавать проблемы с вынашиванием беременности.
Поэтому, тоже обязательно сдайте анализ на панель аутоиммунных антител. У нас, по нашему прейскуранту, он идут как «Анализ на аутоантитела», но туда входит обычно три вида антител: антитела к ДНК; антитела против щитовидной железы; и довольно широкая панель антител против различных антител, ассоциированных с антифосфолипидным синдромом. Если мы этот анализ получаем, то тогда мы получаем законченную картину. Эти факторы нужно посмотреть.
Итак, полиморфизм генов сосудистого тонуса, полиморфизм генов гемостаза, панель аутоиммунных антител. Это то, что нужно обязательно посмотреть.
И еще один показатель. Поскольку мы не знаем, что конкретно произошло с ребенком, возможно, это была какая-то проблема, связанная с какими-то нарушениями микрофлоры со стороны половых путей. Этого мы тоже не можем исключить, теоретически такой вариант возможен.
Здесь очень важно сдать сейчас до беременности гинекологический мазок, посмотреть, какой уровень лейкоцитов. Сдать анализ ПЦР на инфекции из шейки матки, из половых путей. Если будут какие-то отклонения со стороны микрофлоры, лучше пролечиться. Если идут какие-то изменения, допустим, инфекции нет, но есть повышение уровня лейкоцитов в мазке, я как иммунолог всегда рекомендую сдать анализ кала на дисбиоз кишечника. Потому что это часто является причиной того, что меняется микрофлора половых путей, причем инфекции никакой нет, но идет дисбиоз. Его можно пытаться лечить локально, просто пытаться лечить дисбиоз половых путей, влагалища и шейки матки, но очень часто никакого эффекта, никакого успеха не будет. Очень часто он связан с тем, что есть дисбиоз кишечника. Микрофлора кишечника — это то, что определяет весь иммунитет абсолютно всех слизистых оболочек.
Поэтому, если есть какой-то дисбиоз кишечника, его нужно лечить. Поэтому, пока идет подготовка к беременности, посмотрим: есть он или нет, давайте пролечим. Его нужно пролечить.
Если провести все эти анализы, то тогда у нас будет полная картина, позволяющая исключить те возможные скрытые риски, которые можно легко пропустить, не учесть. Цена ошибки здесь очень велика — это жизнь внутриутробного плода.
Я всегда повторяю, всегда говорю, что лучше здесь перестраховаться. Лучше сделать компактное обследование, но более полное, потому что речь идет именно об этом. И тогда мы приближаемся к идеалу современной медицины — это трансляционное акушерство и медицина, где используется системная биология, то есть закономерности, связанные с системной биологией. Вот такой вопрос.
Сейчас мы посмотрим еще парочку вопросов, на которые отвечу. Мне хотелось ответить более подробно, чтобы вы понимали, чтобы всем было интересно послушать, как мы анализируем, как мы подходим к анализу этих иногда, казалось бы, простых ситуаций. Здесь очень важно учитывать все нюансы, потому что все проблемы складываются из деталей и нюансов.
Я помню, как на одной конференции, где-то примерно примерно в 2002-2010 годы или даже позже у нас был такой тандем с Николаем Дмитриевичем Фанченко. Николай Дмитриевич Фанченко был очень хорошим специалистом по лабораторной диагностике, очень умным, эрудированным. Он был заведующим лабораторией Центра акушерства и гинекологии. Мы с ним часто выступали в тандеме: он рассказывал о каких-то гормонах, я рассказывал о функции яичника. Я помню, на одной такой конференции был задан вопрос. Вышел эндокринолог (общий) и начал говорить о том, что «Не нужно это! Мы смотрим «прогестерончик», ТТГ посмотрели, вот это посмотрели, отклонения исключили и всё — дальше можно уже не смотреть, потому что статистически это доказано, то доказано…» Тогда Николай Дмитриевич встаёт и говорит: «Нет, я не могу с Вами согласиться. Потому, что всё, что касается беременности, складывается из нюансов, деталей и оттенков».
Если мы не знаем всех этих деталей, нюансов и оттенков, мы легко можем пропустить кучу всяких вещей. И только внимательный глаз увидит заранее, заранее назначит какую-то профилактику. Неопытный глаз может этого не увидеть. А если вы просто берете вот такими крупными мазками: «бывает это или бывает другое» — это не то. Жизнь показывает, что у каждого человека могут быть какие-то свои особенности. Если мы эти особенности не учитываем, мы рискуем получить повторение ситуации.
Я почти уверен в том, что конкретно Ваша ситуация, которая была во время той беременности, если будет проведено правильное обследование, перестрахуемся, подготовимся к беременности — вероятность повторения той ситуации, которая была, будет стремиться к очень низким значениям.
Да, с возрастом повышается риск еще хромосомных аномалий, который, безусловно, нужно смотреть и исследовать. В моем ответе на предыдущий вопрос я постарался развернуто показать, как очень аккуратно, бережно нужно подходить ко всем этим вещам, не травмируя психику пациентки. Но в то же время, если такие анализы есть, если на это пациенты и врачи идут, то нужно все же, если разбираться и «копать», то «копать» до конца. Разбираться до конца. И тогда мы сможем максимально хорошо и успешно подходить к тому обычному нормальному физиологическому процессу, каким является беременность.
С 1996 года ведение беременности является одним из основных направлений работы ЦИР. За долгие годы нашей работы, в ЦИР вели свою беременности свыше 16000 пациентов. За развитием вашего малыша на протяжении всей беременности будет следить команда врачей-профессионалов. Мы предоставляем качественный сервис и с вниманием относимся к Вашим пожеланиям.
Источник