35 недель беременности 130 ударов

Брадикардия у плода на ранних и поздних сроках беременности

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Брадикардией называют снижение частоты сердечных сокращений относительно нормы (60-90 ударов в минуту). Незначительное отклонение не влияет на состояние здоровья человека, но является сигналом развития патологии в организме. Точно так же сердцебиение плода в утробе матери должно находиться в определённом диапазоне. Снижение его до 110-120 биений свидетельствует о брадикардии плода. Частота сердечных сокращений 1]

Стандартное акушерское определение плода брадикардии было устойчивой FHR 37 недель беременности. [2]

Код по МКБ-10

R00.1 Брадикардия неуточненная

Причины брадикардии у плода

Существует довольно много причин, по которым может развиться такой диагноз. Среди них:

• низкий уровень гемоглобина в крови;
• инфекционные заболевания;
• длительный и тяжело протекающий токсикоз;
• обвитие пуповиной;
• отслоение плаценты;
• пороки в развитии органов зародыша;
• много- или маловодие;
• воздействие материнских антител на проводимость клеток сердечной системы.
• следствие комбинированной спинально-эпидуральной анальгезии во время индукции родов с инфузией окситоцина. [3], [4]
• преждевременная амниотомия (40%) достоверно коррелирует с брадикардией у плода. [5]

Краткие эпизоды преходящих замедлений плода, которые проходят в течение нескольких минут, часто отмечаются, особенно во втором триместре, и считаются доброкачественными. Постоянная брадикардия плода во время беременности может быть обусловлена ​​синусом, низкой предсердной или соединительной брадикардией, блокированной предсердной бигеминией или атриовентрикулярной блокадой и нуждается в оценке, чтобы различать их.

Факторы риска

К факторам, способствующим возникновению брадикардии плода относятся:

• нездоровый образ жизни женщины: курение, алкоголь, плохое питание, недостаток свежего воздуха;
• приём лекарственных препаратов, пагубно влияющих на плод;
• хронические патологии будущей мамы, особенно сердца и лёгких;
• проживание в экологически неблагополучных районах;
• тяжёлые стрессовые ситуации.

Патогенез

Нерегулярный ритм сокращений сердца связан с преждевременными импульсами, поступающими на миокард. Виной этому снижение автоматизма синусового узла, располагающегося в устье полых вен, впадающих в правое предсердие. Такая аритмия бывает постоянной либо транзиторной.

Последняя менее опасная, т.к. вызывается временными нарушениями работы сердца, например пережатием сосудов вследствие неудобного положения плода.

Постоянная или патологическая брадикардия грозит плоду длительной гипоксией. Постоянная внутриутробная брадикардия редко встречается в пренатальном периоде. Обычно она связана с синусовой брадикардией из-за дистресса плода, экстрасистолами предсердий и врожденной полной блокадой сердца. [6]

Наиболее важным является наблюдение устойчивой брадикардии, которая обычно относится к одному из следующих механизмов: (1) синусовая брадикардия; (2) предсердная бигемия; и (3) полная блокада сердца (CHB).

Синусовая брадикардия, вторичная по отношению к прогрессирующей гипоксии плода, является неотложной акушерской ситуацией. Сердечная этиология синусовой брадикардии встречается реже, но включает длительный QT-синдром из-за чрезвычайно продолжительной реполяризации и врожденного отсутствия или дисфункции синусового узла, например, в левой изомерии предсердного придатка (Ho et al., 1995). Причины сердечной деятельности различаются на основе контрольных эхокардиографических и постнатальных электрокардиографических данных.

Многочисленные не проводимые PAC могут привести к нерегулярной, медленной желудочковой частоте ниже 100 ударов в минуту. Частота сердечных сокращений становится регулярной, если каждый второй удар представляет собой заблокированный PAC, который определяет не проводимую предсердную бигеминию. На М-режиме или доплеровской записи предсердной бигемии частота предсердий нерегулярна (чередование синусовых и преждевременных ударов), в то время как желудочки бьются регулярно медленными темпами (60-80 ударов в минуту), что составляет половину предсердной частоты. Предсердная бегеминия может сохраняться в течение нескольких часов, но является клинически доброкачественной и в конечном итоге исчезнет без лечения.

Необратимая полная блокада сердца, наиболее распространенное проявление нарушения проводимости у плода, составляет почти половину всех основных аритмий плода, наблюдаемых фетальной кардиологией. На эхокардиографии частота предсердий нормальная и регулярная, но желудочки бьются независимо гораздо медленнее (40-80 ударов в минуту) из-за сбоя электропроводности АВ. Блок сердца чаще всего ассоциируется либо со структурным заболеванием сердца, либо с материнскими анти-Ro аутоантителами. Это состояние сопряжено со значительным риском смертности, поскольку плоду необходимо преодолеть медленный желудочковый ритм, потерю скоординированного предсердного вклада в желудочковое наполнение и, возможно, сопутствующие заболевания сердца или кардит. Выявление основного структурного заболевания сердца, отека плода, плохой сократимости и частоты желудочков ниже 50 ударов в минуту — все это связано с плохим исходом беременности.

Наиболее распространенная ассоциация внутриутробной хронической сердечной недостаточности плода со структурным заболеванием сердца — это несбалансированный дефект атриовентрикулярной перегородки, связанный с левой изомерией, который является почти повсеместно летальным, независимо от выбора перинатальной помощи. ХГЧ плода без структурной болезни сердца имеет лучший прогноз и в основном связан с трансплацентарным пассажем материнских аутоантител, направленных на рибонуклеопротеины плода Ro / SSA. Антитела против Ro присутствуют примерно у 2% беременных женщин. В аналогичном проценте (1-2%) плодов эти антитела будут вызывать воспаление АВ узла и миокарда. Воспаленные ткани могут затем заживать с фиброзом, который может вызвать сердечную блокаду, эндокардиальный фиброэластоз и дилатационную кардиомиопатию. Сердечный блок, наиболее распространенное сердечно-сосудистое осложнение, связанное с антителами (Jaeggi et al., 2010).

Персистирующая брадикардия плода встречается относительно редко. Основные механизмы включают врожденную смещенную предсердную активацию или приобретенное повреждение синоатриального узла. Частота синусового узла может быть подавлена, например, из-за (1) изомерии левого и правого предсердия, (2) воспаления и фиброза в нормальном синусовом узле у пациентов с вирусным миокардитом или коллагеновыми сосудистыми нарушениями (SSA / Ro [+] или SSA / Ro и SSB / La [+] антитела) или (3) лечение матерью с помощью β-блокаторов, седативных средств или других лекарственных средств. Для лечения синуса или низкой предсердной брадикардии терапия плода не требуется, однако рекомендуется наблюдение.

Симптомы брадикардии у плода

Заподозрить брадикардию плода в утробе матери очень сложно. У родившегося ребёнка первые признаки выражаются такими симптомами: новорожденный замирает, кожный покров бледнеет, приобретает синюшный оттенок, иногда бывают судороги, апноэ — остановка дыхательных движений.

• Брадикардия на ранних и поздних сроках сроках беременности

Брадикардия плода на ранних сроках беременности (до 8 недель) с большой долей вероятности свидетельствует о хромосомной аномалии. Это может быть предвестником синдрома Патау (наличие патологической 13-ой хромосомы), Дауна (трисомия по 21-ой хромосоме), Эдвардса (утроение 18 пары хромосом).

Нарушение сердечного ритма в 1 триместре беременности указывает на заболевания сердечно-сосудистой системы. Так проявляют себя врождённые пороки сердца.

Во втором и третьем семестре беременности брадикардия чаще всего говорит о плацентарной недостаточности, когда нарушается кровоток в ней. Плод в достаточной степени не получает необходимые для его развития питательные вещества, кислород, наступает гипоксия. От этого страдают все органы, в том числе и сердце.

• Брадикардия при родах у плода

Нормальное протекание родов и такое же состояние плода не вызывает значительных отклонений в сердечном ритме, независимо от его предлежания. Снижение базального ритма до 100 ударов за секунду и ниже в течение 5-6 минут свидетельствует о гипоксии плода. В этом случае врачам приходится принимать решение об экстренном родоразрешении.

Осложнения и последствия

Синусовая брадикардия практически всегда связана с серьёзными нарушениями развития ребёнка в утробе матери. Это чревато угрозой преждевременных родов, возможными кровотечениями в 3-ем триместре беременности. Ребёнок может родиться с врождённым пороком сердца, иметь уродства.

Прогрессирующая брадикардия до регистрации 68-56 ударов в минуту способна вызвать гибель плода. Общая смертность сможет составлять 20% (37%, если принять во внимание прерывание беременности). Факторами риска смертности были врожденные пороки сердца, гидропс и / или желудочковая дисфункция. [7]

Диагностика брадикардии у плода

Хромосомная аномалия определяется с помощью анализа крови на ХГЧ и PAPP-A (двойной тест). Уточняется диагноз биопсией хориона, амниоцентеза и кордоцентеза.

Начиная с 18 недель беременности врач с помощью стетоскопа прослушивает биение сердца плода. Для более точной диагностики используются инструментальные методы: магнитокардиография плода, [8] УЗИ, КТГ (кардиотокография). [9]

Ведущим, а иногда и основным методом определения нарушений ритма сердца является ультразвуковое сканирование. Для дифференциации с другими патологиями используются различные его режимы:

• в М-режиме исследуются желудочек и предсердие, определяются их ритмы сокращений;
• импульсно-волновая допплеография захватывает артерию и вену и может фиксировать приток крови к митральному клапану и её отток в аорту, наблюдать почечные, лёгочные, пуповинные сосуды.

Крупные аномалии сердца, в том числе брадикардию, обнаруживают на 18-22 неделе беременности.

Кардиотокография проводится после 32 недели. С помощью специальных датчиков, накладываемых на живот беременной, фиксируется сердечная деятельность плода на протяжении 15-45 минут и оценивается в баллах до 10. Показатель 6-7 баллов свидетельствует о гипоксии плода, ниже 6 — критическом его состоянии.

Электрокардиограмма плода (fECG) может обнаружить сигналы QRS у плода уже с 17-й недели беременности; однако методика ограничена минимальным размером сигнала плода относительно отношения шума. На это влияют ранняя беременность, материнский шум, такой как сокращения матки, степень электрической изоляции, вызванной окружающими тканями (vernix caseosa), и сопротивление кожи. [10]

Лечение брадикардии у плода

Короткие эпизоды брадикардии, которые длятся не более 2 минут считаются доброкачественными, транзиторными, не требуют постоянного наблюдения, лечения и, как правило, не приводят к осложнению течения беременности.

Более тяжёлая форма патологии требует порой внутриутробного хирургического вмешательства, иногда коррекция проводится уже после рождения ребёнка.

При плацентарной недостаточности будущую маму лечат в стационаре, назначая препараты, улучшающие маточно-плацентарный кровоток, а также направленные на терапию основного заболевания, приведшего к такому состоянию.

Обоснование лечения изолированного внутриутробного развития ХГВ плода в первую очередь направлено на сдерживание опосредованного антителами воспаления миокарда, увеличение сердечного выброса плода и улучшение выживаемости. Было показано, что материнское введение дексаметазона улучшает неполную AV-блокаду плода, дисфункцию миокарда и выпот в полость. Бета-симпатомиметики, такие как сальбутамол и тербуталин, могут быть использованы для увеличения частоты сердечных сокращений плода и сократимости миокарда. Опубликованные данные из больницы для больных детей в Торонто (Jaeggi et al., 2004) предлагают повысить выживаемость выше 90% для связанного с антителами ХГВ, если материнская высокая доза дексаметазона была начата во время диагностики аномалии и поддерживалась во время беременности, и если β-адренергический препарат был добавлен при частоте сердечных сокращений плода ниже 50-55 ударов в минуту. [11]

Профилактика

Лёгкую форму брадикардии можно предотвратить такими профилактическими мерами, как избегание стрессов, прогулки на свежем воздухе, соблюдение режима сна, здоровое питание с включением продуктов богатых на витамины и минералы, отказ от курения и алкоголя.

Прогноз

Благоприятный постнатальный результат имеют дети с транзиторной брадикардией. При синусовой часть новорожденных требует терапевтической или кардиохирургической коррекции. Для тех, у кого причина возникновения патологии кроется в неврологических, респираторных, гемодинамических расстройствах, метаболическом ацидозе, возможен неблагоприятный исход — тяжёлые нарушения здоровья и даже смерть. В случае длительной внутриутробной брадикардии плода родоразрешение путем экстренного кесарева сечения в течение 25 минут улучшило долгосрочный неврологический исход у новорожденного. [12] Роды в специальном перинатальном центре улучшает прогноз.

Источник